Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Гормоны для молочных желез

Содержание

Какие нарушения паращитовидных желез существуют и в чем их опасность?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Статья приоткроет секреты клиники, патогенеза и симптоматики таких малоизвестных большинству людей заболеваний, как нарушения паращитовидных желез. Качественная информация, изложенная понятным широкому кругу читателей, языком, дополнена интересными фото материалами.

Также имеется видео в этой статье, в котором наглядно продемонстрированы особенности течения различных нарушений работы паращитовидных желез.

Паращитовидные железы — это парные органы, которых у человека в норме насчитывается от 4 (чаще всего) до 12 штук. Они ответственны за контроль обмена ионов фосфора и кальция. Свою функцию glandulae parathyroideae осуществляют посредством усиления или ослабления выработки паратиреоидного гормона (ПТГ).

Данное биологически активное вещество вырабатывают функционально активные клетки околощитовидных желез, — паратиреоциты. ПТГ является одноцепочечным полипептидом, включающим в свой состав 84 аминокислотные остатка, общей молекулярной массой ~9 500.

Регулируется выработка гормона на основе принципа обратной связи, — падение содержания ионов кальция в периферической крови вызывает увеличение продукции паратиреоидного гормона, а повышение Са2+, наоборот снижает его выработку.

Особенности влияния ПТГ на человеческий организм

Паратиреоидный гормон обладает разносторонним воздействием на целый ряд органов:

  1. Кости.
  2. Почки.
  3. Тонкий кишечник.

Влияние ПТГ на кости заключается в стимуляции костной резорбциии (рассасывания) через активизацию остеокластов с дальнейшим повышении остеолитического действия. Следствием этих процессов является растворение кристаллического гидроксиаппатита, — минеральной составляющей костей скелета, и выделения в периферическую кровь ионов Са и Р.

Именно этот биологический механизм в основном обеспечивает возможность повышения содержания кальция в крови при необходимости. Однако в его работе кроется угроза для человека.

Важно! Избыточная выработка ПТГ приводит к появлению отрицательного костного баланса, когда резорбция начинает преобладать над костеобразованием.

Что касается влияния этого биологически активного вещества на почки, то оно двоякое:

  1. Проксимальные почечные канальцы снижают реабсорбцию фосфата.
  2. Дистальные почечные канальцы усиливают реабсорбцию ионов кальция.

Кишечник также вовлекается в процесс повышения содержания Са2+ в периферической крови. ПТГ стимулирует синтез 1,25-дигидроксихолекальциферола, являющегося активным продуктом обмена витамина D3. Это вещество способствует росту абсорбции кальция из просвета тонкого кишечника, увеличивая выработку в его стенках особого белка, способного связывать эти ионы.

Роль кальция в метаболизме человека

Ионы этого элемента участвуют в большом количестве внутриклеточных процессов каждой из тканей человеческого тела. Поэтому нарушение функций паращитовидных желез, управляющих его обменом, способно привести к очень серьезным сбоям в работе всего организма, вплоть до летального исхода для него.

Ведь ионы Са2+ нужны для таких процессов:

  1. Сокращений мышц.
  2. Придания прочности костной ткани.
  3. Нормальной работы системы свертывания крови.
  4. Передачи управляющих импульсов от нервов к мышечной ткани.

В теле взрослого человека в среднем содержится около 1 кг кальция. Его распределение в организме и костной ткани показывают приведенные ниже диаграммы:

Приведенные в нижней диаграмме соединения кальция отличаются друг от друга не только по составу, но и по их роли в жизнедеятельности человека. Гидроксиапатит представляет собой труднорастворимую соль, из которой создана основа кости.

А соли фосфора, наоборот легко растворяются в воде и выполняют роль депо ионов Са2+, из которого они могут выйти в периферическую кровь в случае внезапного их дефицита.

Кальций в крови есть всегда и поделен он там в равной пропорции между двумя формами:

  1. Связанной (в составе солей и белков).
  2. Свободной (в виде свободного ионизированного элемента).

Между этими формами происходит взаимный переход, однако равновесие поддерживается всегда.

Человек постоянно теряет небольшие количества кальция вместе с ногтями, волосами, клетками верхнего слоя эпидермиса, через пищеварительную и выделительную системы, а также во время кровопотерь. И это все должно быть компенсировано.

Другим компонентом системы регуляции содержания кальция в крови является гормон парафолликулярных клеток щитовидной железы кальцитонин, являющийся частичным антагонистом ПТГ.

Он включается в работу в случае превышения концентрации ионов Са2+ порога в 2.50 ммоль/л и начинает снижать ее, запуская несколько процессов:

  1. Препятствования резорбции костной ткани и выводу кальция из ее состава.
  2. Усиления удаления из организма выводящей системой ионов Na+ и Са2+, а также фосфатов и хлоридов.

Также на обмен кальция оказывают влияние несколько гормонов половых желез и надпочечников. Чаще всего нарушения работы паращитовидных желез проявляются гипопаратиреозом либо гиперпаратиреозом.

Гиперпаратиреоз

Эту патологию также называют фиброзно-кистозной дистрофией и болезнью Реклингхаузена. Гиперпаратиреоз вызывает усиление синтеза ПТГ за счет увеличения объема железистой ткани путем роста аденом либо гиперплазии органов. От этой патологии больше страдают представительницы слабого пола, причем частота развития заболевания увеличивается пропорционально возрасту.

Из-за мощного воздействия высоких доз паратиреоидного гормона концентрация кальция в периферической крови растет, а в костях, наоборот, — падает. Это приводит к увеличению вероятности переломов.

Гипертиреоз встречается в человеческой популяции с частотой 1 случай на 1 000 – 2 000 человек. Причем чаще всего болезнь протекает в скрытой форме, а диагностируется случайным образом во время прохождения обследования по другим причинам.

Классификация

Болезнью Реклингхаузена бывает первичной, вторичной и третичной. Далее более подробно о каждой их форме.

Первичный гипертиреоз

В основе его развития могут лежать следующие патологии:

  1. Первичная гиперплазия органов.
  2. Активно выделяющая гормоны карцинома.
  3. Гиперфункционирующая аденома, одна или несколько.
  4. Наследственная полиэндокринопатия, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу (синдромы Вермера и Сиппла).

В каждом десятом случае первичный гиперпаратиреоз сочетается с прочими опухолями эндокринных желез, — феохромоцитомой, раком щитовидной железы, опухолями гипофиза.

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма патологии является компенсаторным усилением работы glandulae parathyroideae, развивающимся в ответ на длительное понижение содержания в крови ионов кальция на фоне повышения концентрации фосфатов.

Такое состояние может быть вызвано следующими состояниями и заболеваниями:

  1. Почечная форма рахита.
  2. Различные тубулопатии.
  3. Синдром мальабсорбции.
  4. Различные формы остеомаляции.
  5. Хроническая почечная недостаточность.

Также вторичный гипертиреоз провоцируют дефицит витамина D различного генеза, а также проблемы со всасыванием Са2+ в желудочно-кишечном тракте.

Третичный гиперпаратиреоз

Причиной для развития данной формы заболевания выступает продолжительная вторичная гиперплазия и развывшаяся на ее фоне автономно функционирующая аденома (-ы) паращитовидной железы у которой нарушена обратная связь концентрации ионов кальция в крови и усилением выделения ПТГ. Также третичный гиперпаратиреоз способны спровоцировать различные внепаратиреоидные новообразования способные к эктопическому выделению паратиреоидного гормона.

Патогенез

Основная роль принадлежит нарушению обмена фосфора и кальция по причине избыточного выделения ПТГ.

Повышение темпа метаболизма костной ткани, увеличение ее резорбции, превышающей по темпу образование новой кости провоцируют ряд неприятных последствий:

  1. Гиперкальциемия.
  2. Генерализованный остеопороз.
  3. Истощение костного депо ионов Са2+.

Под влиянием высоких доз ПТГ страдают почки, — появляется гиперкальциурия, которая приводит к повреждению эпителия, покрывающего почечные канальцы и отложению камней в этих органах. Со временем может присоединиться и нефрокальциноз (отложение в паренхиме почек солей кальция).

Также гиперпаратиреоз вызывает изъязвление слизистых оболочек некоторых отделов желудочно-кишечного тракта (в процесс могут быть вовлечены желудок, 12-перстная и толстая кишки).

Патологическая анатомия

Чаще всего в основе гиперпаратиреоза лежит аденома(-ы) паращитовидных желез (в большинстве случаев солитарная) общей массой от 100 мг до 40 г. По причине наличия первичной гиперплазии главных клеток, развивается до 14% случаев. А первичный рак несет ответственность за развитие патологии у 3% пациентов.

Костная ткань подвергается диффузному остеопорозу, на фоне которого развиваются кисты и остеобластокластомные разрастания (бурые опухоли). Кости становятся мягкими, ломкими, они легко деформируются и очень трудно срастаются. Почки, мышечную ткань, в том числе и сердца, а также интиму артерий большого диаметра покрывают кальцинаты.

Клиника

Поскольку гиперпаратиреоз склонен к длительному постепенному развитию, то на протяжении долгого времени больных беспокоят лишь общие неспецифические проявления:

  1. Утомляемости.
  2. Слабости в мышцах.
  3. Плохого настроения.
  4. Болезненных ощущений в различных группах мышц и костях без четкой локализации.

Особенности дальнейшего течения позволяют различить несколько форм патологического процесса, названия и характеристики которых приведены в следующей таблице:

Форма Особенности течения
ГПТ, с преимущественным поражением костной ткани В начале появляется болезненность стоп и трубчатых костей, интенсивность которой растет во время выполнения движений, а также при пальпации. На следующем этапе деформируется скелет, даже небольшие травмы провоцируют переломы костей, в тяжелых случаях это происходит спонтанно. Даже полностью здоровые зубы пациента, по причине остеопороза костей челюстей, начинают шататься и выпадают. Образуются эпулиды, — кистозные новообразования, наполненные бурой жидкостью, содержащей фрагменты фиброретикулярной и гигантоклеточной тканей .
ГПТ, с преимущественным поражением почек В начале больные страдают от инсипидарного синдрома (полиурии и жажды, при этом удельный вес мочи неуклонно падает). Его развитие объясняется потерей чувствительности канальцев, по причине их повреждений огромным количеством солей кальция в моче, к действию антидиуретического гормона. В результате чего нарушается реабсорбция почками воды. ¼ больных страдает от, склонного к рецидивам, двухстороннего нефролитиаза, который, в большинстве случаев, осложняет пиелонефрит, быстро приводящий к почечной недостаточности. Высокое артериальное давление также частый спутник почечной формы ГПТ. Очень редко развивается крайне тяжелое осложнение — нефрокальциноз, в сопровождении усугубляющейся почечной недостачи.
ГПТ, с преимущественным поражением ЖКТ Падает аппетит, больного тошнит, в редких случаях открывается рвота, вес его тела неуклонно снижается. Наблюдаются запоры и метеоризм. Иногда развиваются: эрозивный гастрит, склонные к рецидивам язвы желудка и 12-п кишки, воспаление поджелудочной железы, а также панкреокальциноз и панкреаокалькулез.
ГПТ, с преимущественным поражением периферической нервной системы Снижение уровня мышечной возбудимости приводит к повышенной утомляемости, нежеланию активно двигаться и ощущению слабости в мышцах.
ГПТ, с преимущественным поражением центральной нервной системы Больные становятся плаксивыми, раздражительными, сонливыми, впадают в депрессию, реже, наоборот, их посещает психическое возбуждение. Последнее часто связано с наступлением гиперпаратиреоидного криза.

Лечение патологии зависит от ее формы. Усилия врачей направлены на то, чтобы избавить организм от патологии, ставшей причиной гиперпаратиреоза. К примеру, первичную форму патологии лечат оперативно. А именно, — удаляют паратиреоаденому.

В случае развития гиперплазии glandulae parathyroideae выполняют удаление трех желез и резекцию четвертой, либо удаление всех, а затем их внутримышечную имплантацию.

Конечно же, хирургическое лечение имеет достаточно много противопоказаний:

  1. Обострение панкреатита.
  2. Острая фаза почечной недостаточности.
  3. Язвенная болезнь желудка с перфорацией и прочее.

Однако, одна из форм гиперпаратиреоза является абсолютным жизненным показанием к проведению экстренного оперативного вмешательства, — гиперкальциемический криз.

Диагностика гиперпаратиреоза

Ведущим лабораторным признаком, позволяющим судить о наличии у человека данной патологии является гиперкальциемия. Хотя следует помнить, что пусть и редко, но встречаются больные гиперпаратиреозом с нормокальциемией.

В приведенной ниже таблице указаны различные лабораторные признаки, указывающие на наличие патологии:

Лабораторный показатель Диапазон значений
Общий кальций крови ˃ 2.750 ммоль/литр
Ионизированная фракция кальция крови ˃ 1.370 ммоль/литр
Выделение кальция с мочой ˃ 10.000 ммоль/сутки (˃400.0 мг/сутки)
Щелочная фосфатаза крови (чаще при костной форме) 400.0 – 1 500.0 ед
Содержание остеокальцина (гла-протеина) 10.0 – 50.0 нг/мл

Концентрация в периферической крови ПТГ, которая измеряется с помощью радиоиммунной методики, может демонстрировать 5Х, а то и 10Х превышение нормального уровня. Также меняются содержание фосфатов в крови — в сторону снижения (без наличия почечной недостаточности), а также выделение с мочой оксипролина — в сторону ускорения, что указывает на усиление костной резорбции.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Рентгенография

Следующим достаточно информативным способом исследования гиперпаратиреоидита, в частности, его костной формы, является рентгенография, одной из положительных сторон которой является ее низкая цена. Этот диагностический метод используется для выявления наличия и степени развития гиперпаратиреоидной остеодистрофии.

Рентгенологические проявления данного осложнения очень разнообразны, но все они относятся к трем типам:

  1. Остеомалятическому (остеопоротическому), главным проявлением которого является генерализованный диффузный остеопороз.
  2. Классическому, при котором в костях, пораженных остеопорозом развиваются фиброзно-кистозный остеит, кисты, а также всевозможные деформации.
  3. Педжитоидному, к особенностям которого относится не истончение компактного слоя костей, как у прочих, а его неравномерное утолщение с характерным рисунком костей черепа, напоминающим вату.

Также проводится рентгенологическое исследование почек на предмет наличия рентгенконтрастных камней, которые в большинстве случаев относятся к коралловидным.

Гиперпаратиреоидный криз

Это угрожающее жизни осложнение гиперпаратиреоидита. Его наступление не связано напрямую с определенным содержанием кальция в крови, но замечено, что, в большинстве случаев, он наступает при концентрации ионов Са2+ в промежутке от 3.50 до 5.00 ммоль/литр.

Причинами, которые способны спровоцировать его развитие, могут выступить:

  1. Операции.
  2. Беременность.
  3. Паталогические переломы.
  4. Проведение иммобилизации.
  5. Некоторые инфекционные заболевания.
  6. Многократное неосторожное пальпаторное исследование шеи.

Что касается клиники гиперпаратиреоидного криза, то она проявляется, прежде всего, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта:

  1. Тошнотой.
  2. Анорексией.
  3. Болями в животе.
  4. Повторной неоднократной рвотой.

Кроме того, больной ощущает резкую слабость и сонливость, у него падает артериальное давление, отмечается адинамия, гипертермия до 39°С, снижается память. При отсутствии адекватной помощи наблюдается развитие олигурии, вплоть до анурии и, как закономерный итог, — острая почечная недостаточность.

Прогноз

Исход заболевания находится в прямой зависимости от того, насколько правильно и своевременно лечащий врач проведет диагностику и назначит лечение. Костная форма патологии будет иметь благоприятный прогноз при хирургическом вмешательстве. А вот, что касается восстановления трудоспособности у таких больных, то при легких формах заболевания на это уйдет до 4 месяцев, а при тяжелых, — до пары лет.

Почечная форма имеет худший прогноз. Если не сделать операцию, то больной инвалидизируется и его приведут к летальному исходу прогрессирующие кахексия и почечная недостаточность.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз — это патология, проявляющаяся недостаточностью партгормона либо ослаблением чувствительности к нему специфических рецепторов, что приводит к падению реабсорбции ионов Са2+ в почечных канальцах и снижению их всасывания сквозь слизистую оболочку кишечника (см. Механизм проявления, симптомы и лечение гипопаратиреоза).

Данное заболевание имеет три основные проявления:

  1. Снижение уровня кальция в крови.
  2. Повышение концентрации фосфатов в ней.
  3. Тетания (усиление нервно-мышечной возбудимости), которую сопровождают приступы тонических судорог.

Частота встречаемости данной патологии у взрослой части человеческой популяции составляет от 0.20% до 0.30%.

Классификация

Заболевание имеет несколько форм, отличающихся между собой по этиологии и патогенезу, все они коротко описаны в следующей таблице:

Форма Причина возникновения
Послеоперационный Оперативные вмешательства при различных патологиях glandulae thyroideae и glandulae parathyroideae. Основное клиническое проявление, — приступы судорог в которых задействована как скелетная, так и гладкая мускулатура, способные возникать и самопроизвольно, и под влиянием провоцирующих факторов
Развивающийся по причине повреждения желез Воздействие облучения, инфекционных заболеваний, амилоидоза, кандидамикоза, кровоизлияний, случившихся в ткани неактивного гормонально новообразования паращитовидной железы
Идиопатический Большинство случаев имеет аутоиммунный генез. Патология может быть и самостоятельной и входить в синдром полиэндокринной недостаточности
Псевдогипопаратиреоз Невосприимчивость тканей к ПТГ, с сохранением его синтеза на нормальном либо повышенном уровне.

Поскольку разные формы гипопаратиреоза имеют настолько фундаментальные отличия в патогенезе, то для каждой из них разработана отдельная тактика инструкция по лечению. Поэтому для победы над болезнью решающее значение имеет правильная диагностика.

Патогенез

На фоне падения выработки ПТГ, в организме запускается ряд патологических процессов:

  1. Снижается фосфатурическое воздействие на почечные канальцы, из-за чего уровень фосфатов в крови растет.
  2. Значительно меньше синтезируется почками активного продукта обмена кальциферола, — 1,25-дигидроксихолекальциферола.
  3. Падает концентрация кальция в крови по причине уменьшения: скорости всасывания этого элемента из полости кишечника, мобилизации его из костной ткани, реабсорбции в почках.
  4. В свою очередь, отрицательный баланс ионов Са2+ на фоне избыточной концентрации фосфатов усиливает возбудимость нервно-мышечной системы, а также повышает общую вегетативную реактивность, что приводит к высокой судорожной активности.

Запуск всех этих механизмов может быть спровоцирован следующими обстоятельствами:

  1. Беременностью.
  2. Гиповитаминозом D.
  3. Грудным вскармливанием.
  4. Радиоактивным облучением.
  5. Воспалениями glandulae parathyroideae.
  6. Кровоизлияниями в них по причине получения травм шеи.
  7. Затруднениями всасывания ионов Са2+ из полости кишечника.
  8. Интоксикациями такими продуктами, как свинец, стрихнин, оксид углерода, спорынья.
  9. Нарушением внутриутробного развития плода, выраженном в недоразвитости паращитовидных желез.
  10. Метастазированием паращитовидных желез из злокачественных новообразований, локализованных в других органах.
  11. Разного рода аутоиммунными процессами: первичным гипотирозом, семейной эндокринопатией, хронической недостаточностью коры надпочечников, аутоиммунным полиэндокринным синдромом.

Однако самой главной причиной, по которой развивается гипопаратиреоз, является оперативное вмешательство на структурных элементах шеи, чаще всего щитовидке, которое приводит к повреждениям либо удалению паращитовидных желез. Наиболее травматичной для glandulae parathyroideae является полное удаление щитовидной железы, пораженной раком.

Клиника

Типичным проявлением патологии являются судороги, как скелетной, так и гладкой мускулатуры, именуемые тетаническим симптомокомплексом.

Для тетании характерно поэтапное нарастание тяжести приступа:

  1. Парестезия.
  2. Фибриллярные сокращения отдельных мышц.
  3. Тетанические судорожные сокращения с вовлечением, в большинстве случаев, симметричных групп сгибательных мышц.

В приведенной ниже таблице указаны характерные признаки сокращения отдельных групп мышц:

Группа мышц Характерный симптом
Кисти «Рука акушера»
Стопы «Конская стопа»
Лица «Сардоническая» улыбка, «рыбий» рот
Жевательных мышц Тризм (сжатие челюстей)
Дыхательные мышцы + диафрагма Затруднение дыхания
Гладкие мышцы ЖКТ Трудности с глотанием, жидкий стул, запор, рвота

Кроме судорожного синдрома для гипопаратиреоза свойственны расстройства вегетативной системы и нервно-психической сферы:

  1. Озноб.
  2. Депрессия.
  3. Бессонница.
  4. Чувство жара.
  5. Головокружение.
  6. Обморочные состояния.
  7. Обильное потоотделение.
  8. Неврозоподобное состояние.
  9. Приступы эпилептиформных судорог.
  10. Неприятное ощущение в проекции сердца.
  11. Редко картина спазма коронарных сосудов.

Продолжительное течение гипопаратиреоза вызывает более фундаментальные изменения обмена веществ, отражающиеся на органах и тканях человека появлением следующих осложнений:

  1. Кариеса.
  2. Кератита.
  3. Катаракты.
  4. Блефарита.
  5. Конъюнктивита.
  6. Проблем с ростом волос.
  7. Преждевременной седины.
  8. Сухости и шелушения кожи.
  9. Ломкости ногтевых пластин.
  10. Дефектов эмали (взрослые).
  11. Неправильного формирования зубов (дети).

Важно! Хроническое течение гипопаратиреоза способно стать причиной мышечной гипотрофии, а затем и атрофии. Предвестниками этих грозных осложнений служат озноб, жар, спазмы и онемение в конечностях, «ползание мурашек» по коже. Их стимулируют перегрев, переохлаждения, сильные физические нагрузки, инфекционные болезни, психическое напряжение.

Все перечисленные выше симптомы характерны для явной формы гипотиреоза, но кроме нее есть еще и латентная форма.

Она никак не проявляет себя, а обнаруживается либо при целенаправленном обследовании, либо под влиянием провоцирующих обстоятельств:

  1. Лактации.
  2. Интоксикаций.
  3. Беременности.
  4. Тяжелых стрессов.
  5. Обильных менструаций.
  6. Общего переохлаждения.
  7. Инфекционных патологий.

Принято выделять три степени снижения содержания кальция в периферической крови:

  1. Легкую.
  2. Среднюю.
  3. Тяжелую.

Последняя способна ощутимо повлиять на работу центральной нервной системы:

  1. Ухудшить память.
  2. Повысить раздражительность.
  3. Вызвать хроническую депрессию.
  4. Провоцировать повышение внутричерепного давления, проявляющегося головными болями и эпилептическими припадками. Также больной избегает смотреть на свет из-за неприятных ощущений, возникающих при этом.

В этом случае заметно страдает и вегетативная нервная система. В ответ на негативное влияние она вызывает: потливость, учащение стула, приступы тахикардии, боли по всему животу.

Диагностика

К диагностическим процедурам, способным выявить гипопаратиреоз и его осложнения, относят:

  1. Ангиографию.
  2. Термографию.
  3. Флебографию.
  4. Электрокардиографию.
  5. Непрямую лимфографию.
  6. Рентгенографию пищевода.
  7. Компьютерную томографию.
  8. Ультразвуковое исследование.
  9. Магнитно-резонансную томографию.
  10. Сканирование с применением таллия и техниция.
  11. Анализ периферической венозной крови на содержание ПТГ.

Таблица характерных изменений при обследовании человека, больного гипопаратиреозом:

Показатель Характеристика
Общий кальций (кровь) Снижен ˂ 2.200 ммоль/литр
Ионизированный кальция (кровь) Снижен ˂ 1.030 ммоль/литр
Фосфаты (кровь) Значительно повышены
Кальций (моча) Снижено
ПТГ (кровь) Снижен
Экскреция Цамф (моча) Снижена
Рентген (кости) Плотность повышена
Рентген (базальные ганглии) Кальцинация
ЭКГ Интервалы Q-Т удлинены (не всегда)

Для того, чтобы выявить скрытую тетанию и клинически диагностировать гипопаратиреоз вне приступа, можно опираться на симптомы, говорящие о повышении нервно-мышечной возбудимости:

Наименование симптома Техника проведения Что указывает на положительный результат?
Хвостека I ст. Постукать по месту, где выходит лицевой нерв Все лицевые мышцы сократятся на той стороне, где оказано воздействие
Хвостека II ст. -//- Сократятся мышцы расположенный у угла рта и крыла носа
Хвостека III ст. -//- Сократятся мышцы у угла рта
Труссо Сдавить плечо при помощи жгута либо манжетки тонометра до той степени пока перестанет определяться пульс на запястье (период 2 — 3 минуты) Судорога кисти («рука акушера»)

Важно! Данные симптомы не являются специфичными только для гипопаратиреоза, они лишь указывают на наличие повышенной готовности к судорогам (спазмофилии).

Таблица дифференциальной диагностики с тетании с другими патологиями, которым характерно повышение нервно-мышечной возбудимости:

Заболевание Причина спазмофилии при нем Отличия от гипопаратиреоза
Гиповитаминоз D Снижение всасывания ионов Са2+ из просвета кишечника Низкое содержание фосфатов в крови, высокая активность щелочной фосфатазы, ПТГ нормален либо повышен, определенная рентгенографическим методом остеомаляция скелетных костей (не всегда)
Хронический энтерит -//- -//-
Панкреатит -//- -//-
СПРУ -//- -//-
Состояние после проведения резекции желудка и тонкого кишечника -//- -//-
Беременные и кормящие женщины, страдающие заболеваниями ЖКТ и испытывающие недостаток в пище витамина D и солей кальция -//- -//-
Алкалоз Рвота, обильное введение оснований, гипервентиляция Уровень содержания ионов Са2+  (кровь) нормален
Тетания из-за дефицита магния Дефицит магния, вследствие тяжелого расстройства питания по причине хронического алкоголизма либо продолжительного периода парентерального питания Снижено содержание ионов Mg2+ (кровь), нормально содержание ионов Са2+ (кровь). Введение солей Mg купирует судороги очень быстро

От верно проведенной дифференциальной диагностики зависит тактика дальнейшего лечения, поэтому к ней следует подходить со всей серьезностью.

Псевдогипопаратиреоз

Под этим названием скрывается не одно заболевание, а целая группа редких генетических аномалий, чьи клинико-лабораторные показатели практически полностью соответствуют таковым при гипопаратиреозе. То есть у больных отмечаются тетания и понижение содержания кальция в крови на фоне повышения уровня фосфатов. Но есть у псевдогипопаратиреоза и отличие от гипопаратиреоза, — кровь пациентов содержит ПТГ достаточно или даже в избытке.

Люди, страдающие от этих аномалий развития, отличаются рядом характерных признаков:

  1. Низкорослостью.
  2. Остеодистрофией.
  3. Укорочением рук и ног.
  4. Дефектами развития челюстей и зубов.
  5. Отставанием в развитии психической сферы.
  6. Наличием очагов метастатической кальцификации в мягкие ткани.

В основе развития заболевания лежит генетически обусловленная невосприимчивость костной ткани и почек к воздействию ПТГ на фоне сохранения или даже превышения уровня его выработки с гиперплазией околощитовидных желез.

Профилактика

Не допустить развития приобретенного гипопаратиреоза можно, бережно относясь к glandulae parathyroideae в ходе оперативных вмешательств на щитовидке, а также в послеоперационном периоде, принимая меры против возможных осложнений, — спаечного и инфильтративного процессов, которые способствуют нарушению кровообращения. В частности, для того, чтобы не допустить появления гипопаратиреоза, пациентам, страдающим от рецидивирующего токсического зоба, рекомендована терапия радиоактивными изотопами йода вместо оперативного вмешательства.

Следующий этап профилактической работы заключается в, как можно более раннем, обнаружении повышения уровня нервно-мышечного возбуждения у пациентов, перенесших хирургические операции на щитовидке. В случае выявления такового, врач немедленно должен назначить специфическое лечение.

Также очень важно не допустить развития инфекционных заболеваний и воздействия токсинов, разрушающе действующих на glandulae parathyroideae и факторов, способных вызвать острый гипокальциемический шок у пациентов, имеющих в анамнезе хроническую форму гипопаратиреоза.

В диету таких больных необходимо обязательно включить побольше таких продуктов (содержащих много Са, Mg и мало P):

  1. Молока.
  2. Овощей.
  3. Фруктов.
  4. Молочных продуктов.

Также следует добавить продуктов, богатых на витамин D2:

  1. Рыбьего жира.
  2. Печени трески.
  3. Яичных желтков.
  4. Сливочного масла.

При обострениях недопустимо есть мясную пищу, поскольку некоторые вещества, содержащиеся в ней, способны усилить тетанию. Для того, чтобы витамин D быстрее синтезировался в организме люди, страдающие от гипопаратиреоза, должны почаще, но не подолгу бывать на солнце либо пользоваться УФО облучателем.

Нарушение функции паращитовидной железы требует регулярного контроля концентрации в крови ионов Са и Р, а также системного наблюдения окулиста для своевременного выявления начинающейся катаракты. Рентген костей проводится при наличии показаний.

Гормоны и таблетки для увеличения груди и их действие

Факторы, от которых зависит размер груди

К факторам, которые определяют размер бюста у женщин, относятся:

  • наследственность;
  • гормональный фон;
  • тип фигуры;
  • общая масса тела.

Общая масса тела влияет на величину груди, так как объема добавляет накопившийся жир в тканях. Роль типа фигуры заключается в том, что от преимущественного места накопления жира будет зависеть и размер груди. К примеру:

  • Тип фигуры груша. У ее обладательниц чаще всего наблюдается маленькая грудь, т. к. преимущественно жир откладывается в нижней части тела: бедрах, ягодицах и нижней части живота.
  • Тип фигуры треугольник. Девушки с этим типом часто имеют большую грудь, поскольку верхняя часть тела у них более крепкая и массивная, и жир откладывается именно там.
  • Тип фигуры песочные часы. С такой фигурой возможна и большая, и маленькая грудь. Преимущество песочных часов в том, что жир в тканях распределяется равномерно, вследствие чего нижняя и верхняя части тела будут пропорциональными.

Гормоны, которые отвечают за рост молочных желез

Эстроген — самая известная группа гормонов (эстриол, эстрон, эстрадиол), которая преимущественно производится в женском организме. Образуется путем прикрепления производимых андрогенов к молекуле тестостерона с помощью дополнительной вспомогательной молекулы. Благодаря эстрогену у женщин растет грудь . Н о если у девушки в период полового созревания наблюдается чрезмерное количество эстрогенов (гиперэстрогения), рост молочных желез может прекратиться.

Прогестерон — гормон, который относится к группе гестагенов. Увеличивает железистую ткань. Если у девушки в период полового созревания наблюдается нехватка этого гормона, возникают проблемы с менструальным циклом, вследствие чего железистая ткань не развивается.

Железистая ткань — видоизмененные потовые железы в женском организме, образующие молочные железы, которые в период полового созревания начинают разрастаться. У мужчин ткань остается в первоначальном с рождения состоянии.

Пролактин — гормон, необходимый для образования грудного молока в период беременности, поэтому преимущественно отвечает за размеры грудной железы при вынашивании ребенка, в период лактации.

Влияние эстрогена на увеличение бюста

Наибольшая концентрация эстрогена наблюдается в период менструального цикла при овуляции и месячных, что приводит к распиранию тканей грудных желез. Таким образом, грудь немного увеличивается вследствие чрезмерного притока крови и отекания тканей. В случае если зачатия не происходит, цикл начинается заново, и симптомы пропадают.

В качестве средств для поддержания упругости бюста, увеличения его размеров создано огромное количество различных кремов, гелей и лекарственных препаратов, основным действующим веществом которых является фермент эстроген. Они состоят из фитогормонов и синтетических аналогов и добываются из растений, злаков и сои.

Особенность средств для наружного применения состоит в том, что они не воздействуют на ткани молочных желез, а действуют местно. Но эффект от такого способа увеличения бюста кратковременный и незначительный.

Препараты, увеличивающие грудные железы

Функцию увеличения груди выполняют гормональные препараты, которые были созданы с целью:

  • избежания нежелательной беременности (противозачаточные );
  • лечения проблем, связанных с нарушением менструального цикла;
  • коррекции гормонального фона;
  • лечения нарушений репродуктивной системы.

Действие таблеток обуславливается тем, что женская грудь имеет рецепторы, которые поглощают необходимые ферменты и эстроген, содержащийся в составе препаратов. Живот и ягодицы также имеют подобные рецепторы, поэтому таблетки способны увеличить не только грудь, но и объемы других частей тела.

Наиболее популярные средства

Существует ряд наиболее распространенных таблеток для увеличения груди, которые используют гинекологи в своей практике.

Push Up natural

Голландское средство содержит растительные компоненты. Необходимо принимать по 2-5 таблеток во время еды, запивая большим количеством воды ( день рекомендуется выпивать примерно 1,5-2 л). Препарат снабжает ткани всеми необходимыми веществами и делает женскую грудь подтянутой и упругой. Первые результаты после начала приема наблюдаются через месяц. После получения ожидаемого эффекта можно прекратить употребление препарата. Плюсом этого средства является отсутствие набора лишнего веса в период его применения. Девушка с избыточным весом может даже похудеть, так как в состав препарата входит растительная клетчатка, которая из-за грубых волокон требует больших затрат энергии организма на их усваивание. Средство запрещено принимать в период беременности и лактации.

Maxibust

БАД (биологически активная добавка), в состав которой входит экстракт пуэрарии (таиландский корень). Этот корень содержит фитоэстрогены — вещества растительного происхождения. Их можно найти в сое, злаковых культурах, гранатах, капусте, цветах ромашки, моркови и других. Растительный аналог гормонов действует гораздо слабее, нежели естественный.

Принимать БАД необходимо полгода. Начинать курс нужно в первый день месячных: на протяжении 15 дней выпивать по 3-4 капсулы в день во время еды. В следующем месяце повторить процедуру. Препарат улучшает усвоение фитоэстрогенов, соответственно, придает груди немного объема и подтягивает ее. Но растительный гормон не является наилучшим средством для увеличения бюста, он больше подходит для коррекции его формы. Добавка положительно сказывается на состоянии женского здоровья. Фитоэстрогены оказывают профилактику остеопороза, развития опухолей, улучшают внешний вид волос, ногтей, кожи, самочувствие женщины в период климакса, укрепляют кости.

Ярина

Эстроген — гестагенсодержащий препарат, входящий в ряд контрацептивов. Лекарственное средство следует пить по одной таблетке в день в одно и то же время на протяжении 3 недель (21 день), запивая небольшим количеством воды. После этого необходимо сделать 7-дневный перерыв, во время которого должна пройти менструация отмены. Обычно она начинается через 2-3 дня после приема последней таблетки и может не закончиться до начала следующего этапа. Время, в которое возможно начало приема этого препарата, нужно согласовать с врачом, так как оно зависит от некоторых факторов (прием контрацептивов и пр.). Дроспиренон, входящий в состав препарата, предотвращает набор лишнего веса. Помимо противозачаточного действия, происходит улучшение состояния и внешнего вида груди, а также проходят акне и снижается деятельность сальных желез, улучшается переносимость менструации. Прием препарата запрещен во время беременности и лактации.

Жанин

Противозачаточное средство. Применение препарата идентично Ярине, время начала приема должно быть обсуждено с гинекологом. Снижает болезненность при месячных, уменьшает обильность выделений. Средство способно увеличить грудь, однако оно имеет некоторые побочные действия, такие как болевые ощущения и напряжение в молочных железах, выделения из них, головная боль, кожная сыпь, боль в животе, тошнота, рвота, изменение либидо и т. д.

Иллюстрация 4

Регулон

Противозачаточное средство, в составе которого есть синтетические аналоги гормонов эстрогена и прогестерона. Они являются более эффективными в работе, нежели натуральные гормоны. Употребляется препарат по той же схеме, что Жанин и Ярина. При приеме таблеток наблюдается ряд побочных эффектов: боль в молочных железах, сыпь, межменструальные кровотечения, головная боль, повышенная чувствительность глаз, задержка жидкости в организме, гиперчувствительность и т. д.

К другим препаратам, созданным для восполнения женского гормона эстрогена в организме, относятся Фемостон, Диане, Эстрожель, Премарин.

Важно помнить о том, что каждый препарат имеет ряд противопоказаний и самостоятельно начинать их прием строго запрещено. Необходимо проконсультироваться с врачом, который учтет состояние здоровья пациентки и подберет подходящее средство.

Преимущества и недостатки

Подобные средства сказываются положительно на состоянии кожи, волос, ногтей. Они улучшают самочувствие женщины, нормализуют менструальный цикл и делают его протекание более легким. Таким способом можно довольно быстро увеличить грудь примерно на 2 размера.

Несмотря на то что препараты не токсичны, они способны вызывать некоторые изменения в организме, которые приводят к неприятным последствиям, например, набору веса, тошноте, рвоте, головной боли, проблемам с желудочно-кишечным трактом, нестабильному давлению, нарушению зрения, бессоннице, нервным расстройствам, аллергии и т. д. Все негативные последствия проявляются индивидуально. Еще один безусловный минус — после окончания приема препарата грудь начинает возвращаться в прежнее состояние.

Заключение

На размер груди влияют различные факторы, такие как генетика, вес тела, тип фигуры и т. д. При желании увеличить объем бюста используются гормональные препараты. Прием таких средств должен совершаться под наблюдением специалиста с учетом состояния здоровья пациента.

Поскольку ни одно медикаментозное средство не дает стопроцентного результата, то наиболее действенным способом увеличить грудь на сегодняшний день является хирургическое вмешательство.

Как снизить пролактин, как лечить и когда не стоит его снижать

Способы снижения пролактинаПролактин — тропный гормон передней доли гипофиза. Влияние этого вещества особенно выражено в период беременности и лактации.

Во время беременности и грудного вскармливания высокая концентрация гормона в крови считается нормой.

Высокий уровень пролактина может быть выявлен и в другие периоды жизни. Тогда причиной роста концентрации гормона могут оказаться случайные факторы, небольшие функциональные нарушения или серьезные заболевания.

Как снизить пролактин и есть ли в этом необходимость, подскажет лечащий врач. Обычно коррекцией подобных нарушений занимается эндокринолог или гинеколог.

Когда необходимо лечение высокого пролактина

Терапия гиперпролактинемии проводится в том случае, если обнаружена опухоль гипофиза или есть клинические проявления заболевания (жалобы).

Опухоль гипофиза чаще всего бывает доброкачественной. Но любое новообразование головного мозга представляет серьезную угрозу здоровью и даже жизни пациента. Особенно опасными считаются крупные аденомы гипофиза. Их размеры — от 1 см. Рост такого новообразования вызывает ухудшение зрения, головную боль, кровоизлияние в ткань мозга.

Клинические проявления высокого уровня пролактина в основном касаются половой сферы и обмена веществ.

У пациентов наблюдается:

  • рост грудных желез;
  • выделение молока из груди;
  • нарушение менструальной функции у женщин;
  • импотенция у мужчин;
  • бесплодие;
  • ожирение;
  • переломы костей и множественный кариес.

Все эти проявления повышенного пролактина требуют обязательной коррекции. Лечение проводится под контролем врача.

Когда снижать высокий пролактин не надо

В том случае, если новообразования гипофиза не выявлено и никаких клинических признаков высокого уровня пролактина нет, то чаще всего бывает достаточно регулярного наблюдения. Пациент проходит обследование 1–2 раза в год.

Некоторым пациентам может быть рекомендовано определение фракций пролактина. Известно, что даже крайне высокие уровни гормона в крови у части обследованных не вызывают никаких нарушений в половой системе и обмене веществ. Причиной такого лабораторного феномена может быть макропролактин – неактивная фракция гормона. Никакого лечения в таких случаях не требуется.

Способы лечения высокого пролактина

Повышенный пролактин при заболеваниях гипофиза не поддается лечению народными средствами. Самолечение травами и биологически активными добавками ухудшает прогноз для жизни и здоровья пациента.

У официальной медицины есть широкий арсенал методов борьбы с высоким уровнем пролактина. На сегодняшний день это состояние удается скорректировать практически в 100% случаев.

Современная медицина в снижении гормона пролактина

Основной способ лечения — консервативная терапия. Медикаменты назначают после тщательного обследования и оценки состояния здоровья. Чаще всего используются препараты алкалоидов спорыньи (каберголин и бромокриптин).

Препараты назначают на длительный срок. Обычно полное время лечения — 2–3 года. Терапия в большинстве случаев переносится хорошо. Побочные явления достаточно слабо выраженны. Некоторые пациенты отмечают низкий уровень артериального давления и головные боли после приема таблеток.

Для контроля эффективности лечения и выбора нужной дозы медикаментов, каждые 30–60 дней повторяют анализ на пролактин. Раз в полгода показана магнитно-резонансная томография области гипофиза с контрастированием.

Если женщина с аденомой гипофиза хочет забеременеть, то через год успешного консервативного лечения можно отменять контрацепцию.

Кроме медикаментозного способа лечения, иногда требуется операция или лучевая терапия. Такие методы могут быть нужны при нетипичных вариантах аденомы гипофиза и других заболеваниях.

Операция проводится нейрохирургами. Хирургический доступ чаще всего трансназальный, то есть без трепанации черепа. Лечение может осложняться кровотечением, непереносимостью наркоза и инсультом.

Лучевая терапия в современных условиях требуется редко. Ее могут рекомендовать при онкологическом процессе. Осложнения этого вида лечения встречаются в 90–100% случаев.

Уменьшение пролактина без лекарств у молодых мам

В течение беременности и после родов уровень пролактина остается стабильно высоким. Это позволяет поддерживать секрецию грудного молока и кормить младенца.

Грудное молоко — лучшее питание для ребенка первых лет жизни. В идеале до 6–12 месяцев именно оно является основой рациона.

Однако есть ситуации, когда женщина вынуждена отказаться от естественного вскармливания малыша. Причиной могут быть заболевания матери или ребенка и другие факторы.

Если грудное вскармливание прекращается полностью, то необходимо снизить уровень пролактина крови. В том случае, если через некоторое время можно будет возобновить кормления, пролактин подавлять не следует.

Снижение пролактина необходимо:

  • для предотвращения лактации;
  • для остановки лактации.

Предотвратить появление грудного молока после родов можно разными способами. Немедикаментозное воздействие заключается в тугом перетягивании молочных желез, ограничении приема жидкости, коррекции диеты.

Из народных средств используются травяные сборы с мочегонными, успокоительными и противовоспалительными растениями. Традиционно рекомендуется заваривать чай с брусничным листом, полевым хвощем, толокнянкой, шалфеем, мятой, валерианой.

Если женщин уже некоторое время кормит грудью и хочет безболезненно перевести ребенка на молочные смеси и обычную пищу, то ей тоже необходимо постепенно понижать уровень пролактина. Отлучение от груди без этого может привести к лактостазу, маститу, психологическим проблемам.

Естественным способом постепенного снижения уровня пролактина у кормящей матери является отказ от прикладывания к груди в ночные часы (с 9 вечера до 6 утра). Даже одна эта мера помогает существенно сократить объем молока и запустить процессы угасания лактации. Кроме того, желательно кормить ребенка строго по часам и делать перерывы между прикладыванием к груди более 6 часов. Не стоит пренебрегать и народными способами (травяные чаи) снижения пролактина.

Медикаментозное уменьшение пролактина во время лактации

Медикаментозное снижение пролактина

Лекарственные препараты более эффективны для остановки секреции грудного молока, чем народные средства и немедикаментозные способы.

Тем не менее их стоит использовать только в случаях крайней необходимости и только по рекомендации врача. Все лекарства дают те или иные побочные явления. О том, как понизить пролактин после родов с помощью медикаментов необходимо проконсультироваться у лечащего врача (гинеколога).

Основные препараты для снижения пролактина в этом случае — алкалоиды спорыньи (каберголин, бромокриптин), половые гормоны (гестагены, эстрогены, андрогены).

После первого приема препарата необходимо полностью отлучить ребенка от груди. Для прекращения секреции молока требуется 1–3 дня.

Лечение пролактиномы во время беременности и лактации

Если у женщины обнаружена аденома гипофиза секретирующая пролактин, то после соответствующего лечения (минимум 12 месяцев) ей можно планировать зачатие ребенка. Шанс забеременеть в этом случае крайне высокий.

Во время всего срока беременности и после родов пациентке следует регулярно посещать эндокринолога.

Чаще всего медикаментозные средства снижения уровня пролактина до родов отменяют. Контроль роста опухоли проводят с помощью определения полей зрения и оценки неврологической симптоматики.

После родов проводится контрольное магнитно-резонансное томографическое обследование. Если аденома увеличилась в размерах, то грудное вскармливание противопоказано и медикаментозное лечение необходимо возобновить (каберголин, бромокриптин).